Generic filters
Exact matches only

Šta je to srčana insuficijencija?

Srčana insuficijencija (SI) predstavlja klinički sindrom koji karakteriše nesposobnost srca da zadovolji potrebe organizma za kiseonikom i energetskim materijama srazmerno fizičkoj aktivnosti, pod uslovom da je venski priliv normalan.

 

Srčana insuficijencija nastaje usled strukturnih ili funkcionalnih abnormalnosti srca koje dovode do povišenih intrakardijalnih pritisaka i smanjenog minutnog volumena, najpre u miru, a zatim i u naporu.

Učestalost srčane insuficijencije zavisi od primenjene definicije, ali u proseku u razvijenim zemljama iznosi 1–2 odsto odrasle populacije, s porastom na ≥ 10% među osobama starijim od 70 godina.

Srčana insuficijencija je danas najčešća otpusna dijagnoza u životnom dobu starijiem od 65 godina.2 Procenjuje se da na nivou primarne zdravstvene zaštite u populaciji starijoj od 65 godina, kod onih koji u anamnezi imaju gubitak daha pri opterećenju, jedna od šest osoba će imati neprepoznatu SI.6

Srčana slabost je hronična, progresivna bolest s visokom stopom smrtnosti.

Pet godina od postavljanja dijagnoze preživljavanje bolesnika sa srčanom insuficijencijom u odmakloj fazi bolesti se izjednačava s preživljavanjem obolelih od malignih bolesti.

Od momenta postavljanja dijagnoze procenat preživljavanj abolesnika sa srčanom insuficijencijom nakon pet godina  iznosi oko 50% i svega 10% nakon 10 godina (Cowie et al., 2000), uz znatno povećanje rizika od iznenadne srčane smrti. 7

 

Klasifikacija srčane insuficijencije

Postoji više klasifikacija srčane insuficijencije. Po svom toku ona može biti akutna i hronična.

Po svojoj anatomskoj lokalizaciji ona se klasifikuje kao insuficijencija levog srca,  insuficijencija desnog srca ili globalna (biventrikularna) srčana insuficijencija.  Po funkcionalnoj anatomiji se deli na anterogradnu i retrogradnu. Po delu srčanog ciklusa na sistolnu, dijastolnu i sistolno-dijastolnu srčanu insuficijenciju. Po veličini minutnog volumena na srčanu insuficijenciju s malim i na srčanu insuficijenciju s  velikim minutnim volumenom, po kliničkoj prezentaciji na latentnu i manifestnu srčanu insuficijenciju.

U svakodnevnoj kiničkoj praksi se koristi klinička klasifikacija srčane insuficijencije prema Njujorškom kardiološkom društvu (NYHA), koja se bazira na subjektivnim simptomima: NYHA I – bez ograničenja fizičke aktivanosti, NYHA II – umerena fizička aktivnost izaziva zamaranje, NYHA III – u mirovanju bez tegoba, minimalna fizička aktivnost izaziva zamor, NYHA IV – simptomi postoje i u mirovanju.5

U odnosu na vrednost ejekcione frakcije leve komore, razlikujemo tri kategorije srčane slabosti:

  1. Srčana slabost s redukovanom ejekcionom frakcijom leve komore, EF ≤ 40% (HFrEF – heart failure with reduced ejection fraction).
  2. Srčana slabost s blago redukovanom ejekcionom frakcijom leve komore, EF 41–49% (HFmEF – heart failure with mid-range ejection fraction).
  3. Srčana slabost sa očuvanom ejekcionom frakcijom leve komore, ≥5 0% (HFpEF – heart failure with preserved ejection fraction).

U svakodnevnoj kliničkoj praksi najmanje polovina bolesnika sa srčanom slabošću ima smanjenu ejekcionu frakciju HFrEF.5

 

Etiologija srčane insuificijencije

Srčana insuficijencija nije jedinstveni entitet, već je klinički sindrom koji može imati različite uzroke koji se mogu svrstati u različite kategorije: bolesti miokarda, endokardne i endomiokardne bolesti, bolesti perikarda, valvularne bolesti, urođene i nasledne bolesti, aritmije i smetnje električnog sprovođenja impulsa, kao i stanja povezana sa volumnim preopterećenjem.

Druga klasifikacija vodi računa o primarnom patofiziološkom faktoru: faktori koji dovode do poremećaja kontraktilne funkcije miokarda, faktori koji zahtevaju povećan srčani rad i faktori koji dovode do restrikcije punjenja komora.

Etiološka klasifikacija prema anatomskoj strukturi deli etiološke faktore u tri grupe: mehanički faktori, miokardni faktori i srčane aritmije i blok organskog porekla.. 1-2

Pored uzročnih, od izuzetnog značaja su i  precipitirajući faktori, koji mogu dovesti do srčane insuficijencije ako dostignu određeni kvantitet (infekcije, anemije, aritmije, plućna embolija, preterani psihički i fizički napor, greške u ishrani, trudnoća, tireotoksikoza, infarkt miokarda, hipertenzivna kriza i dr.).

Bilo koji od mogućih uzročnih činioca može pokrenuti niz patoloških zbivanja koja rezultuju molekularnim, strukturnim i funkcionalnim poremećajima miokarda s posledičnim sindromom srčane insuficijencije. Nezavisno od početnog uzroka, patofiziologija odmakle srčane insuficijencije je u velikoj meri slična ili čak ista. 2

 

Patofiziologija srčane insuficijencije

Dve osnovne hemodinamske karakteristike srčane insuficijencije su nedovoljan porast minutnog volumena i prekomeran porast pritiska na kraju dijastole.

Ove dve hemodinamske karakteristike se prvo javljaju u naporu, a zatim i u mirovanju, tj. minutni volumen u mirovanju nije u stanju da zadovolji metaboličke potrebe organizma što na kraju za posledicu ima  kongestiju.

Zdravo srce može da poveća minutni volumen pojačanjem kontraktilnosti, pod uticajem simpatikusa, povećanjem srčane frekvence, povećanjem prethodnog opterećenja (engl. preload),  kao i smanjivanjem naknadnog opterećenja (engl. afterload).

Kada u  srčanoj insuficijenciji kardijalni kompenzatorni mehanizmi (Frank-Starlingov mehanizam, hipertrofija i dilatacija) postanu nedovoljni, aktiviraju se ekstrakrdijalni, periferni kompenzatorni mehanizmi, i to simpatička stimulacija s perifernom vazokonstrikcijom, aktiviranje sistema renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) s vazokonstrikcijom i zadržavanjem tečnosti, aktiviranje atrijalnog natriuretičkog peptida, kao fiziološki odgovor na spomenutu neurohormonsku aktivaciju koji podstiče diurezu, natriurezu i vazodilataciju i povećana ektrakcija kiseonika u tkivima, kao i anaerobni metabolizam.

 

Vazoaktivni neurohumoralni sistem je evoluirao milionima godina kao pokušaj da se održi cirkulatorna homeostaza kada je glavni uzrok malog minutnog volumena bilo smanjenje volumena plazme usled iskrvavljenja.

Aktivacija simpatičkog nervnog sistema povećava kontraktilnost miokarda i srčanu frekvencu i izaziva perifernu vazokonstrikciju, uslovljavajući regionalnu preraspodelu krvotoka, smanjujući protok krvi kroz mišiće, kožu, bubrege i splanhničku regiju i stimuliše vensku vazokonstrikciju, što za posledicu ima  brže vraćanje krvi u srce, a sve sa ciljem da se održi krvni protok i pritisak u srcu i mozgu.

Simpatička stimulacija i smanjeni renalni perfuzioni pritisak stimulativno deluju na produkciju renina, koji pretvara angiotenzinogen u  angiotenzin I, a ovaj se pod dejstvom angiotenzin konverutujućeg enzima pretvara u angiotenzin II, koji deluje direktno vazokonstriktorno i povećava lučenje aldosterona, čime se povećava volumen tečnosti i natrijuma u cirkulaciji.

 

Zna se da sistem RAAS stimuliše lučenje vazopresina, a putem pozitivne povratne sprege aktivira i simpatički nervni sistem. 

Iako evolutivno razrađen kao koristan kompenzatorni zaštitni mehanizam, kod iskrvarenja celokupan vazoaktivan neurohumoralni mehanizam u toku srčane insuficjencije ima štetno dejstvo,  jer povećan periferni otpor, odnosno naknadno opterećenje, kao i povećano prethodno opterećenje, zbog povećanog venskog priliva usled vazokonstrikcije, dalje pogoršava srčanu insuficijenciju, dovodeći do začaranog kruga.

Zbog ovoga se srčana insuficijencija može smatrati patofiziološkim paradoksom, jer se kompenzatorni mehanizmi koje ona indukuje pojavljuju kao štetni faktori koji utiču na njeno pogoršanje, umesto da je smanjuju.

Povećano komorsko naprezanje u  sistoli i dijastoli dovodi do remodelovanja leve, odnosno desne komore, koja gubi elipsoidni i dobija loptasti oblik uz propratnu hipertrofiju i/ili dilataciju. Remodelovanje miokarda je proces u kome mehanički autokrini, neurohormonski pa i genetski činioci menjaju tkivnu strukturu srca, što dovodi do promene njegove veličine i oblika.

Patohistološki, pored apoptoze, dolazi i do intersticijske fibroze i patološke hipertrofije preostalih kardiomiocita.

 

Ceo proces se odvija u tri faze: u prvoj fazi dolazi do oštećenja miokarda usled oboljenja ili povećanog opterećenja. U drugoj fazi miokard se adaptira na novo stanje putem hipertrofije, dilatacije i remodelovanja.  U trećoj, završnoj fazi, promene iz prve i druge faze postaju ireverzibilne. Zbog neadekvatnog minutnog volumena se tada aktiviraju i periferni cirkulatorni mehanizmi.

 

Klinička slika srčane insuficijencije

Simptomi i znaci srčane insuficijencije vezani su za četiri sindroma koji mogu postojati samostalno ili u kombinaciji: popuštanje levog srca, popuštanje desnog srca, plućna venska hipertenzija i sistemska venska hipertenzija.

Dva glavna simptoma u srčanoj insuficijenciji su umor i dispneja.

Umor nastaje kao posledica smanjenog minutnog volumena, pri čemu dolazi do smanjenje perfuzije skeletnih mišića i nervnog sistema.

Dispneja je praktično najčešći simptom u srčanoj slabosti i nastaje zbog kongestije u plućima i smanjene plućne komplijanse.

Od ostalih simptoma česti su lupanje srca, anginozne tegobe, nesanica, suvi kašalj, inverzija sna, impotencija, cijanoza, edemi, noćno mokrenje, smanjenje mentalne koncentracije.

Simptomi su često nespecifični i mogu ukazivati kako na SI, tako i na druge poremećaje. Simptomi i znaci se naročito teško utvrđuju kod gojaznih i starijih osoba i kod bolesnika s hroničnom opstruktivnom bolešću pluća.

Znaci srčane slabosti su brojni i mogu biti veoma varijabilni.

U tipičnoj fomi se prezentuju kao pojava trećeg sračnog tona (galopni ritam) uz naglašen drugi srčani ton nad plućnom arterijom, mukli tonovi, srčani šumovi, tahikardija, aritmična srčana akcija uz lateralno pomeren udar vrha srca, povišen jugularni venski pritisak uz krepitacije na plućima, tahipneja, suvi kašalj, hepatojugularni refluks, hepatomegalija, ascites, periferni edemi uz porast telesne težine, hladni ekstremiteti, oligurija, nizak pulsni pritisak,

 

Dijagnoza srčane insuficijencije

Za postavljanje dijagnoze srčane slabosti potrebno je da pored simptoma i znakova srčane incuficijencije postoji i objektivan dokaz srčane insuficijencije.

Prema ESC smernicama, ako postoje simptomi i znaci srčane slabosti uz abnormalan EKG, potrebno je uraditi NT pro BNP (dijagnostički je ako je ≥ 125 pg/ml) ili BNP (dijagnostički je ako je ≥ 35 pg/ml). Ako postoji velika sumnja na srčanu slabost ili ako nisu dostupni biohemijski markeri, smernice nalažu da se uradi ehokardiografski pregled. Ukoliko je nalaz abnomalan, odrediti fenotip na osnovu ejekcone frakcije.5

bolesti srca
FreePik

Lečenje srčane insuficijencije

Lečenje srčane insuficijencije je doživotno i zahteva promenu životnih navika i redukciju faktora rizika uz etiološko lečenje, kao i kontrolu i lečenje precipitirajućih faktora.

Lečenje podrazumeva primenu farmakoterapije, hirurških metoda lečenja, kao i ugradnju specifičnih uređaja.

Kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom treba izbegavati lekove koji je mogu pogoršati, a to su tiazolidinedioni, nesteroidni antiinflamatorni lekovi (osim paracetamola), COX-2 inhibitori, triciklični antidepresivi, kao i nedihidropiridinski kalcijumski antagonisti.

Postoje tri glavna cilja lečenja pacijenata sa HFrEF: smanjenje mortaliteta, prevencija ponovnih hospitalizacija zbog pogoršanja srčane insuficijencije, kao i poboljšanje kliničkog statusa, funkcionalnog kapaciteta i kvaliteta života pacijenata.

 Ovi ciljevi se postižu primenom četiri grupe lekova koji blokiraju neurohumoralne mehanizme srčane slabosti i koji, prema aktuelnim smernicama, predstavljaju kamen temeljac u lečenju ove bolesti.

Dok su ranije preporuke za lečenje srčane slabosti predlagale stepenasti pristup i uvođenje terapije po koracima, najnovije ESC preporuke za lečenje SI iz 2021. Podrazumevaju simultanu primenu četiri osnovna leka, a to su: inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (ACEi) ili inhibitor angiotenzin receptor neprilizin (ARNI), beta blokatori (BB), antagonisti mineralokortikoidnih receptora (MRA), kao i selektivni inhibitori natrijum-glukoznog kotransportera tipa 2 (SGLT2i). Preporuka je da se ova terapija uvede svim pacijenatima što ranije.

Modulacija renin-angiotenzin-aldosterona (RAAS) i simpatičkog nervnog sistema primenom inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima (ACEi) ili inhibitorom angiotenzin receptor neprilizin (ARNI), beta blokatorima i antagonistima mineralokortikoidnih receptora (MRA) poboljšava preživljavanje, smanjuje rizik od hospitalizacije zbog srčane insuficijencije i smanjuje simptome kod pacijenata sa HFrEF. Ovi lekovi su praktično osnova farmakoterapije za pacijente sa HFrEF.

Terapija se počinje manjim dozama uz postepeno titriranje do maksimalnih koje su preporučene na osnovu sprovedenih kliničkih studija, odnosno do maksimalne doze koju pacijent toleriše.

U odnosu na ACEi, ARNI klasa lekova ima prednost jer superiornije popravlja simptome i kvalitet života, smanjuje procenat hospitalizacija zbog pogoršanja srčane insuficijencije, a takođe je uspešnija  i u smanjenju kardiovaskularnog mortaliteta, kao i mortaliteta od svih uzroka kod pacijenata sa HFrEF. Takođe, ova grupa lekova smanjuje incidenciju dijabetesa koji zahteva lečenje insulinom, usporava opadanje eGFR, kao i stopu hiperkalemije.

Primena ARNI klase lekova se preporučuje kod pacijenata koji ostaju simptomatski na terapiji ACEi, beta blokatorima i MRA, ali se mogu uvesti i kao prva linija terapije kod pacijenata koji prethodno nisu bili na ACEi.

 

Inhibitori kotransportera natrijum-glukoze 2 dodati terapiji ACEi/ARNI/beta blokator/MRA smanuju rizik od kardiovaskularne smrti i pogoršanja srčane insuficijencije kod pacijenata sa HFrEF. Terapija SGLT2 inhibitorima se preporučuje za sve pacijente sa HFrEF koji su već lečeni ACEi/ARNI, beta blokatorom i MRA, bez obzira na to da li imaju dijabetes ili ne.

Ukoliko postoji retencija tečnosti koriste se diuretici, a kod odabranih pacijenata i kadiotonici. Inhibitori AT1 receptora (ARBi) nisu dokazali da smanjuju mortalitet kod pacijenata sa HFrEF i primenjuju se samo u slučaju intolerancije na ACE inhibitore.

Ivabradin treba razmotriti za smanjenje rizika od hospitalizacije zbog srčane slabosti i kardiovaskularne smrtnosti kod simptomatskih pacijenata sa LVEF ≤ 35%, koji su u sinusnom ritmu i sa  frekvencijom > 75/min. u mirovanju uprkos tretmanu optimalnom dozom beta blokatora.Ivabradin usporava srčani rad selektivnom i specifičnom inhibicijom If struje sinusnog čvora, koji reguliše spontanu dijastoličku depolarizaciju u sinusnom čvoru i frekvenciju srca. Efekti ivabradina na srce odnose se specifično na sinusni čvor, bez učinka na intraatrijska, atrioventrikulska ili intraventrikulska vremena provođenja, ni na kontraktilnost miokarda, niti na ventirkularnu repolarizaciju.

 

Kod odmakle srčane slabosti dolazi u obzir i primena hidralazina u kombinaciji sa izosorbid-dinitratom.

Ukoliko se i pored primenjene optimalne medikamentozne terapije i dalje održava niska EF < 35% duže od tri meseca (odnosno najmanje 40 dana za akutnu ishemijsku etiologiju), u cilju primarne prevencije indikovana je ugradnja implatibilnog kardioverter defibrilatora (ICD) s obzirom na to da veliki broj pacijenta iz ove grupe doživi naprasnu srčanu smrt zbog kompleksnih komorskih aritmija. Kod pacijenata koji su već imali maligni poremećaj srčanog ritma ili su preživeli srčani zastoj ICD se ugrađuje u cilju sekundane prevencije. Kod pacijenata u sinusnom ritmu s morfologijom bloka leve grane i sa širinom QRS kompleksa >130 msec, kod kojih se niska EF ≤ 35% održava uprkos optimalnoj medikamentoznoj terapiji, primenjuje se resinhronizaciona terpija ugradnjom CRT uređaja koji sinhronizuju kontrakciju obe srčane komore, kao i pretkomorsko-komorsku aktivnost. Najvažniji mehanizam delovanja CRT je reverzno remodelovanje leve komore.

 

Koronarna revaskularizacija (mehanička ili hirurška) indikovana je kod bolesnika sa srčanom slabošću i opstruktivnom koronarnom bolešću.

Ukoliko su uzrok srčanoj insuficijenciji valvularne mane, to može biti indikacija za operativno lečenje ili interventnu proceduru ukoliko je operativni rizik veliki.

Kod najtežih bolesnika koji čekaju na transplantaciju srca su indikovani uređaji za mehaničku podršku leve komore (LVAD) ili totalnog veštačkog srca.

Ova metoda može biti i definitivna terapijska metoda jer omogućava znatno bolje preživljavanje i bolji kvalitet života nego primena samo medikamentog lečenja.

Kod najtežih slučajeva srčane insufcijencije se primenjuje transplantacija srca, kojom se popravlja preživljavanje, tolerancija fizičkog napora i kvalitet života.

Kod pacijenata sa uznapredovalom srčanom insuficijencijom farmakološka terapija i kratkotrajna mehanička cirkulatorna potpora (MCS) mogu biti potrebni dok ne postane dostupna implantacija dugotrajnog MCS ili transplantacija srca.

 

Dr Dragan Panić, spec. interne medicine, kardiolog; OB Ćuprija, Miodraga Novakovića 78, Ćuprija

Foto FreePik FreePik
Autor/Izvor Actavis
Komentari
Loading...